Амиодарон Сандоз® (Amiodarone Sandoz®)

Клинико-фармакологическая форма - амиодарон

Форма выпуска

Таблетки 200 мг.

Описание препарата Амиодарон Сандоз® (Amiodarone Sandoz® )

Состав

1 таблетка содержит: действующее вещество: амиодарона гидрохлорид 200,0 мг;

вспомогательные вещества: лактозы моногидрат 96,0 мг; кукурузный крахмал 60,0 мг; повидон-К25 (вязкость 1 % водного раствора - 1,163 - 1,200 Па - с) 12,0 мг; магния стеарат 4,6 мг; кремния диоксид коллоидный 2,4 мг.

Показания к применению

Профилактика рецидивов

Угрожающих жизни желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков (лечение должно быть начато в стационаре при тщательном кардиомониторном контроле).

Наджелудочковых пароксизмальных тахикардии:

документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных с органическими заболеваниями сердца;

документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных без органических заболеваний сердца, когда антиаритмические препараты других классов не эффективны, или имеются противопоказания к их применению;

документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудоч­ковой пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) и трепетания предсердий.

Профилактика внезапной аритмической смерти у больных группы высокого риска

Больные после недавно перенесенного инфаркта миокарда, имеющих более 10 желудочковых экстрасистол в 1 час, клинические проявления хронической сердечной недостаточности и сниженную фракцию выброса левого желудочка (менее 40%).

Амиодарон может использоваться при лечении нарушений ритма у пациентов с ишемической болезнью сердца и /или нарушениями функции левого желудочка.

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к йоду, амиодарону или к другим компонен­там препарата.

Синдром слабости синусового узла (синусовая брадикардия и синоатриальная блокада, при отсутствии искусственного водителя ритма (риск "остановки" синусового узла).

Атриовентрикулярная блокада II - ИГ степени, двух- и трехпучковые блокады (при отсутствии искусственного водителя ритма - кардиостимулятора).

Гипокалиемия, гипомагниемия.

Дисфункция щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).

Интерстициальные болезни легких.

Врожденное или приобретенное удлинение интервала QT.

Беременность и период лактации.

Одновременный прием с препаратами, которые могут удлинять интервал QT и вызывать развитие пароксизмальных тахикардий, включая полиморфную же­лудочковую тахикардию типа "пируэт" (torsade de pointe): антиаритмические средства IA класса (хинидин, дизопирамид, прокаинамид),

другие (не антиаритмические) средства, такие как, бепридил; винкамин; некото­рые нейролептики: фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензамиды (амисульприд, сультоприд, суль-пирид, тиаприд, вералиприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол), сертиндол, пимозид; цизаприд; трициклические антидепрессанты; макролидные антибиотики (в частности эритромицин при внутривенном введении, спирамицин); азолы; противо­малярийные средства (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин); пентамидин при парентеральном введении; дифеманила метилсульфат; мизоластин; астемизол, терфенадин; фторхинолоны.

Одновременный прием ингибиторов моноаминооксидазы (МАО).

Возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

Возможные побочные эффекты

ВНИМАНИЕ! Если вы подозреваете, что при приеме препарата ваше самочувствие ухудшилось, появились какие-то побочные эффекты, нужно сразу же обратиться очно к врачу, назначившему препарат!

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) нежелательные эффекты классифицированы в соответствии с их частотой развития следующим образом: очень часто (> 1/10), часто (>1/100, <1/10), нечасто (>1/1000, <1/100), редко (>1/10000, <1/1000) и очень редко (<1/10000); частота неизвестна (частоту возникновения явлений нельзя определить на основании имеющихся данных).

Со стороны иммунной системы частота неизвестна: ангионевротический отек (отек Квинке).

Со стороны сердечно-сосудистой системы часто: умеренная брадикардия (дозозависимая); нечасто: синоатриальная и AV-блокада различных степеней, проаритмогеиное действие вплоть до синус-ареста (возникновение новых или усугубление имеющихся аритмий, в т.ч. с остановкой сердца), в отдельных случаях наблюдалась асистолия; очень редко выраженная брадикардия, остановка синусового узла (у пациентов с дисфункцией синусового узла и пожилых пациентов), прогрессирование хронической сердечной недостаточности (при длительном применении), фибрилляция/трепетание желудочков; частота неизвестна: желудочковая тахикардия типа "пируэт".

Со стороны пищеварительной системы очень часто: тошнота, рвота, снижение аппетита, притупление или потеря вкусовых ощущений, дисгевзия (металлический привкус во рту), ощущение тяжести в эпигастрии, изолированное повышение активности "печеночных" трансаминаз (в 1,5-3 раза выше нормы), обычно умеренное и снижающееся при уменьшении дозы или даже спонтанно; часто: острый токсический гепатит с повышением активности "печеночных" трансаминаз и/или желтухой, включая развитие печеночной недостаточности, в т.ч. с летальным исходом; очень редко: хроническая печеночная недостаточность (псевдоалкогольный гепатит, цирроз), в т.ч. с летальным исходом, панкреатит.

Со стороны дыхательной системы часто: интерстициальный или альвеолярный пневмонит, аллергический пневмонит, облитерирующий бронхиолит с пневмонией, в т.ч. с летальным исходом, плеврит, легочной фиброз; очень редко: бронхоспазм у пациентов с тяжелой дыхательной недостаточностью (особенно у пациентов с бронхиальной астмой), острый респираторный синдром (дистресс-синдром), в т.ч. с летальным исходом; легочное кровотечение.

Со стороны органов чувств очень часто: микроотложения в эпителии роговицы, состоящие из сложных липидов, включая липофусцин (жалобы на появление цветного ореола или нечеткости контуров предметов при ярком освещении), скотома, перерождение желтого пятна, фоточувствительность и перерождение роговицы; очень редко: неврит зрительного нерва/зрительная нейропатия.

Со стороны обмена веществ часто: гипотиреоз, гипертиреоз; очень редко: синдром нарушения секреции антидиуретического гормона.

Со стороны кожных покровов очень часто: фоточувствительность; часто: сероватая или голубоватая пигментация кожи (при длительном применении, исчезает после прекращения приема препарата); очень редко: эритема (при одновременной лучевой терапии), кожная сыпь, эксфолиативный дерматит (связь с приемом препарата не установлена), мультиформная эритема и синдром Стивенса-Джонсона, алопеция; частота неизвестна: крапивница.

Со стороны центральной нервной системы часто: тремор и другие экстрапирамидные симптомы, нарушения сна, в т.ч. "кошмарные" сновидения; нечасто: периферическая нейропатия (сенсомоторная, моторная, смешанная) и/или миопатия, обычно обратимые после отмены препарата, головокружение; очень редко: мозжечковая атаксия, доброкачественная внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль мозга), головная боль. Со стороны крови и лимфатической системы очень редко: тромбоцитопения, гемолитическая или апластическая анемия, нейтропения, панцитопения. Прочие часто: слабость в мышцах; очень редко: периферические отеки, анафилактический шок, эпидидимит, импотенция (связь с приемом препарата не установлена), миопатия, васкулиты, повышение концентрации креатинина в плазме крови; частота неизвестна: гранулема костного мозга.

Дозировка, как принимать Амиодарон Сандоз® (Amiodarone Sandoz® )

Препарат следует принимать только по назначению врача!!!

Таблетки принимают внутрь, до приема пищи, запивая достаточным количеством воды.

Нагрузочная ("насыщающая") доза

В стационаре: начальная доза (разделенная на несколько приемов) составляет 600-800 мг/сутки (до максимальной дозы 1200 мг) до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 8-10 дней).

Амбулаторно: начальная доза, разделенная на несколько приемов, составляет 600-800 мг/сутки до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 10-14 дней). Поддерживающая доза. При поддерживающем лечении применяется наименьшая эффективная доза в зависимости от индивидуальной реакции пациента и обычно составляет 100-400 мг/сутки (1-2 таблетки) в 1-2 приема.

Вследствие длительного периода полувыведения препарат можно принимать через день или делать перерыв в приеме препарата - 2 дня в неделю.

Средняя терапевтическая разовая доза - 200 мг.

Средняя терапевтическая суточная доза - 400 мг.

Максимальная разовая доза - 400 мг.

Максимальная суточная доза -1200 мг.

Влияние на беременность

Доступная в настоящее время клиническая информация недостаточна для определения возможности или невозможности возникновения пороков развития у эмбриона при применении амиодарона в первом триместре беременности.

Поскольку щитовидная железа плода начинает связывать йод только с 14-й недели беременности (аменореи); то не ожидается влияния на нее амиодарона в случае его более раннего применения. Избыток йода при применении препарата после этого периода может привести к появлению лабораторных симптомов гипотиреоза у новорожденного или даже к формированию у него клинически значимого зоба.

Ввиду воздействия препарата на щитовидную железу плода, Амиодарон Сандоз® не рекомендуется применять в период беременности, за исключением особых случаев, когда ожидаемая польза превышает риски (при жизнеугрожающих желудочковых нарушениях ритма сердца).

Управление транспортом

Из-за возможного замедления скорости реакции вследствие развития головной боли, нарушения зрения и т.п. побочных эффектов, рекомендуется соблюдать осторож­ность при занятиях потенциально опасными видами деятельности, требующими по­вышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Дополнительные указания при приеме Амиодарон Сандоз®

Перед началом терапии Амиодарон Сандоз® необходимо провести электрокардиографическое исследование, оценить функцию щитовидной железы (концентрация гормонов), и концентрацию электролитов в плазме крови, регулярно проводить оф­тальмологическое обследование.

Частота и тяжесть побочных явлений зависят от дозы препарата Амиодарон Сандоз®, поэтому следует применять минимальные эффективные поддерживающие до­зы.

Во время терапии Амиодарон Сандоз® необходимо регулярно контролировать показатели электрокардиографии (каждые 3 месяца) и активность "печеночных" трансаминаз и другие показатели функции печени, а также функцию щитовидной железы (в том числе и в течение нескольких месяцев после отмены препарата), рентгенологиче­ское исследование легких (каждые 6 месяцев) и функциональные легочные пробы. При возникновении в процессе лечения препаратом Амиодарон Сандоз®, одышки и сухого кашля с или без ухудшения общего состояния (повышенная утомляемость, повышение температуры тела) необходимо проведение рентгенологического иссле­дования грудной клетки на предмет возможного развития интерстициального пневмонита. В случае его развития препарат отменяют. При ранней отмене препарата (с или без лечения глюкокортикостероидами) эти явления, как правило, обратимы. Клинические проявления обычно исчезают через 3-4 недели, восстановление рентгенологической картины и функции легких происходит более медленно (несколько ме­сяцев).

Перед проведением хирургического вмешательства необходимо поставить в известность врача-анестезиолога о приеме препарата Амиодарон Сандоз® (риск усиления гемодинамического эффекта общих и местных анестетиков).

У пациентов длительно получающих лечение Амиодарон Сандоз® по поводу нарушений ритма сердца сообщалось о случаях повышения частоты фибрилляции желу­дочков и/или увеличения порога срабатывания кардиостимулятора или имплантиро­ванного дефибриллятора, что может снижать их эффективность. Поэтому перед на­чалом и во время лечения препаратом Амиодарон Сандоз® следует регулярно прове­рять правильность их функционирования.

Вследствие удлинения периода реполяризации желудочков сердца, фармакологиче­ское действие Амиодарон Сандоз® вызывает определенные изменения на ЭКГ: уд­линение интервала QT, QTc (корригированного), возможно появление U волн. Допустимое удлинение интервала QT - не более 450 мс или не более чем на 25% от ис­ходной величины. Эти изменения не являются проявлением токсического действия препарата, однако, требуют контроля для коррекции дозы и оценки возможного проаритмогенного действия.

При развитии AV блокады П-Ш степени, синоатриальной блокады или двухпучковой внутрижелудочковой блокады, лечение Амиодароном Сандоз® должно быть прекращено. При возникновении AV блокады I степени необходимо усилить наблюдение за пациентом.

При возникновении нарушения зрения (нечеткость зрительного восприятия, сниже­ние остроты зрения) необходимо провести офтальмологическое обследование, вклю­чая исследование глазного дна. При развитии оптической нейропатии или неврита зрительного нерва, лечение препаратом Амиодарон Сандоз® прекращают (риск развития слепоты).

При развитии периферической сенсомоторной нейропатии и/или миопатии препарат Амиодарон Сандоз® отменяют и симптомы регрессируют в течении нескольких ме­сяцев (в отдельных случаях могут оказаться не полностью обратимыми).

Безопасность и эффективность применения Амиодарон Сандоз® у детей не установлены, начало и продолжительность эффекта у них могут быть меньше, чем у взрос­лых.

Препарат Амиодарон Сандоз® содержит йод, поэтому может оказывать влияние на результаты тестов накопления радиоактивного йода в щитовидной железе.

При приеме препарата рекомендуется избегать УФ излучения (солнце или солярий) или применять защитные меры (например, солнцезащитный крем).

С осторожностью следует применять у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (III-IV функциональный класс по классификации NYHA), выраженной артериальной гипотензей, коллапсом, кардиогенным шоком, AV блокадой I степени, печеночной недостаточностью, бронхиальной астмой, с непереносимостью лактозы, дефицитом лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбцией, у пациентов пожилого возраста (высокий риск развития выраженной брадикардии).

Передозировка

Симптомы: синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада, желудочковая тахикардия/ пароксизмальная тахикардия типа "пируэт", усиление симптомов хронической сердечной недостаточности, нарушения функции печени, остановка сердца. Лечение: промывание желудка и прием активированного угля, в случае если препа­рат принят недавно; симптоматическая терапия (при брадикардии - бета-адреностимуляторы или постановка кардиостимулятора; при тахикардии типа "пируэт" - в/в введение солей магния или кардиостимуляция). Специфического антидота нет, гемодиализ неэффективен.

Как хранить препарат

При температуре не выше 25°С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

2 года.

Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Условия отпуска

Информация по упаковке

Информация для врачей о препарате Амиодарон Сандоз®

Фармакологическая группа

Фармакодинамика

Амиодарон относится к III классу антиаритмических препаратов (ингибитор реполяризации). Обладает уникальным механизмом антиаритмического действия, так как помимо свойств антиаритмиков III класса (блокада калиевых каналов) он обладает эффектами антиаритмиков I класса (блокада натриевых каналов), антиаритмиков IV класса (блокада кальциевых каналов) и неконкурентным бета-блокирующим действием. Обладает также антиангинальным, коронарорасширяющим, альфа- и бета-адреноблокирующим эффектами.

Антиаритмическое действие обусловлено влиянием на электрофизиологические

процессы миокарда; удлиняет потенциал действия кардиомиоцитов (удлиняет интер­вал QT), увеличивая эффективный рефрактерный период предсердий, желудочков, атриовентрикулярного (AV) узла, пучка Гиса и волокон Пуркинье, добавочных путей проведения возбуждения, но не оказывает влияния на резкость и амплитуду деполяризации. Подобное увеличение потенциала действия, ассоциированное исключи­тельно с Фазой 3, является следствием замедления исходящего тока ионов калия (Класс III, В. Уиллиамс).

Блокируя "быстрые" натриевые каналы, оказывает эффекты, характерные для антиаритмиков I класса. Тормозит медленную (диастолическую) деполяризацию мембра­ны клеток синусового узла, вызывая брадикардию, угнетает AV проведение (эффект антиаритмиков IV класса). Этот эффект не антагонизируется атропином. Антиангиналъный эффект обусловлен коронарорасширяющим и антиадренергическим действием. Снижает потребность миокарда в кислороде из-за умеренного сни­жения периферического сосудистого сопротивления и урежения частоты сердечных сокращений. Увеличивает коронарный кровоток за счет прямого влияния на гладкую мускулатуру коронарных артерий. Оказывает тормозящее влияние на альфа- и бета-адренорецепторы сердечно-сосудистой системы (без полной их блокады). Уменьшает чувствительность к гипер­стимуляции симпатической нервной системы, сопротивление коронарных сосудов; повышает энергетические резервы миокарда (за счет увеличения содержания креатинсульфата, аденозина и гликогена).

Снижает давления в аорте и периферической резистентности, способствуя поддержанию минутного объема.

Другие свойства: Не оказывает значимого инотропного эффекта на миокард, ни в норме, ни при сер­дечной недостаточности. По своей структуре подобен тиреоидным гормонам. Содержание йода составляет около 37% его молекулярного веса. Влияет на обмен тиреоидных гормонов, подавля­ет превращение Т4 в ТЗ (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирует захват этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, что приводит к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.

Начало действия (даже при использовании "нагрузочных" доз) - от 2-3 дней до 2-3 месяцев, длительность действия варьирует от нескольких недель до месяцев (определяется в плазме крови на протяжении 9 месяцев после прекращения его приема).

Следует принимать во внимание возможность сохранения фармакодинамического действия амиодарона в течение 10-30 дней после его отмены.

Фармакокинетика

Абсорбция медленная и вариабельная, биодоступность - 30-80% (среднее значение около 50%). После однократного приема максимальная концентрация в плазме крови отмечается через 3-7 ч.

Диапазон терапевтической концентрации препарата в плазме крови - 1-2,5 мг/л (но при определении дозы необходимо иметь в виду и клиническую картину). Время достижения насыщающей дозы в сыворотке крови от нескольких дней до нескольких недель (в зависимости от индивидуальных особенностей).

Распределение.

Связь с белками плазмы крови 90% (62% - с альбумином, 33,5% - с бета-липопротеинами). Проникает через гематоэнцефалический барьер и плаценту, секретируется с грудным молоком (25 % дозы, полученной матерью).

Метаболизируется в печени. Основной метаболит - дезэтиламиодарон - фармакологически активен и может, усиливать антиаритмический эффект основного соедине­ния. Возможно, также путем дейодирования (при дозе 200 мг выделяется за 24 часа- примерно 6 мг элементарного йода). При продолжительном лечении концентрации йода могут достигать-60-80 % концентраций амиодарона. Является ингибитором изоферментов CYP2C9, CYP2D6 и CYP3A4, CYP3A5, CYP3A7 в печени.

Учитывая способность к кумуляции и связанную с этим большую вариабельность фармакокинетических параметров, данные по периоду полувыведения противоречи­вы.

Выведение амиодарона после приема внутрь осуществляется в 2 фазы: начальный период - 4-21 ч, во второй фазе период полувыведения - 25-110 дней. После продолжительного приема внутрь средний период полувыведения - 40 дней (это имеет важ­ное значение при выборе дозы, т.к., возможно, необходим; по крайней мере, 1 месяц для стабилизации новой концентрации амиодарона в плазме крови, в то время как полное выведение может продлиться до 9 месяцев).

Выводится с желчью (85-95%), почками выводится менее 1% принятой внутрь дозы (поэтому, в связи с незначительностью выведения препарата почками у пациентов с почечной недостаточностью не требуется коррекции дозы амиодарона ).

Амиодарон и его метаболиты не подвергаются диализу.

В виду особенности фармакокинетики амиодарона, препарат необходимо применять в высоких нагрузочных дозах.

Взаимодействие с другими веществами

Противопоказанные комбинации (риск развития полиморфной желудочковой тахикардии типа "пируэт"): антиаритмические средства IA класса (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид, прокаинамид); III класса (дофетилид, ибутилид, бретилия тозилат); соталол; другие (не антиаритмические средства), такие как бепридил; винкамин, некоторые нейролептики: фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин); бензамиды (амисульприд, сультоприд, сульпирид, тиаприд, вералиприд); бутирофеноны (дроперидолгалоперидол); сертиндол; пимозид; трициклические антидепрессанты (доксепин, мапротилин, амитриптилин); цизаприд; макролидные антибиотики (эритромицин при внутривенном введении, спирамицин, азитромицин, кларитромицин), котримоксазол; азолы; противомалярийные средства (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин, лумефантрин); пентамидин (парентерально); дифеманила метилсульфат; мизоластин; астемизол; терфенадин; фторхинолоны (в т.ч. моксифлоксацин); циметидин; вазопрессорные амины: добутамин, эпинефрин, изопреналин, норэпинефрин; противорвотные средства: домперидон, ондансетрон; противоотечные средства: эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин, фенилпропаноламин; симпатомиметики/бронходилататоры: салметерол, сальбутамол.

Не рекомендуемые комбинации: бета-адреноблокаторы, блокаторы "медленных" кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) - риск нарушения автоматизма (выраженная брадикардия) и проводимости; слабительные средства, стимулирующие перистальтику кишечника - риск развития желудочковой тахикардии типа "пируэт" па фоне гипокалиемии, вызываемой слабительными средствами; при сочетании с амиодароном следует применять слабительные средства других групп.

Комбинации, требующие применения с осторожностью: диуретики, вызывающие гипокалиемию, амфотерицин (внутривенно), системные глюкокортикостероиды, тетракозактид - риск развития желудочковых нарушений ритма, в т.ч. желудочковой тахикардии типа "пируэт"; прокаинамид - риск развития побочных эффектов прокаинамида (амиодарон повышает концентрацию прокаинамида и его метаболита N-ацетилпрокаинамида в плазме крови); антикоагулянты непрямого действия (варфарин) - амиодарон повышает концентрацию варфарина в плазме крови (риск развития кровотечений) за счет ингибирования изофермента CYP2C9. Необходим регулярный контроль протромбинового времени и международного нормализованного отношения (МНО) и коррекции доз антикоагулянта как во время терапии амиодароном, так и после его отмены; сердечные гликозиды - нарушение автоматизма (выраженная брадикардия) и AV проводимости (повышение концентрации дигоксина в плазме крови); эсмолол - нарушение сократимости, автоматизма и проводимости (подавление компенсаторных реакций симпатической нервной системы).

Требуется клинический контроль и контроль электрокардиограммы: фенитоин, фосфенитоин - риск развития неврологическихнарушений (амиодарон повышает концентрацию фенитоина в плазме крови за счет ингибирования изофермента CYP2C9); флекаинид - амиодарон повышает его концентрацию в плазме крови (за счет ингибирования изофермента CYP2D6); лекарственные средства, метаболизирующиеся с участием изофермента CYP3A4 (циклоспорин, фентанил, лидокаин, такролимус, силденафил, мидазолам, триазолам, дигидроэрготамин, эрготамин, ингибиторы ГМГ-КоА -редуктазы (статины), в т.ч. симвастатин) -амиодарон повышает их концентрацию в плазме крови (риск развития их токсичности и/или усиление фармакодинамических эффектов); орлистат снижает концентрацию амиодарона и его активного метаболита в плазме крови; клонидин, гуанфацин, ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин, такрин, амбенония хлорид, пиридостигмин, неостигмин), пилокарпин - риск развития выраженной брадикардии (кумулятивный эффект); циметидин, грейпфрутовый сок замедляют метаболизм амиодарона и повышают его концентрацию в плазме крови; лекарственные средства для ингаляционного наркоза - риск развития брадикардии (резистентной к введению атропина), снижения артериального давления, нарушения проводимости, снижения сердечного выброса, острого дыхательного дистресс-синдрома, в т.ч. с летальным исходом, развитие которого связывают с высокими концентрациями кислорода; радиоактивный йод - амиодарон (содержит в своем составе йод) может нарушать поглощение радиоактивного йода, что может искажать результаты радиоизотопного исследования функции щитовидной железы; рифампицин и препараты Зверобоя продырявленного (Hypericum Perforatum) (сильные индукторы изофермента CYP3A4) - снижают концентрацию амиодарона в плазме крови; ингибиторы ВИЧ-протеазы (ингибиторы изофермента CYP3A4) -могут повышать концентрацию амиодарона в плазме крови; клопидогрел - возможно снижение его концентрации в плазме крови; декстрометорфан (субстрат изоферментов CYP3A4 и CYP2D6) - возможно повышение его концентрации в плазме крови (амиодарон ингибирует изофермент CYP2D6).