Физиология и эндокринные функции поджелудочной железы

Поджелудочная железа представляет собой сложный орган, выполняющий смешанные — экзокринные и эндокринные — функции. Она имеет продолговатую форму и располагается под желудком.

Эндокринная часть поджелудочной железы представлена дискретными островками Лангерганса, состоящими из пяти типов эндокринных клеток (альфа, бета, дельта, эпсилон и ПП), секретирующих соответственно пять гормонов 1 глюкагон, инсулин, соматостатин, грелин и полипептид поджелудочной железы.

Основные гормоны, вырабатываемые железой, — инсулин и глюкагон — являются антагонистами.

Инсулин, синтезируемый бета-клетками островков Лангерганса из предшественника, называемого препроинсулином, является пептидным гормоном. Он транспортируется в несвязанной форме и воздействует на все виды метаболизма, но в первую очередь — на обмен углеводов. Основные клетки-мишени находятся в печени и мышцах.

Инсулин способен вызывать гипогликемию — снижение уровня глюкозы в крови. Этот эффект связан со свойством инсулина стимулировать гликогенез — процесс превращения глюкозы в гликоген, протекающий в печени и мышечной ткани. При этом он вызывает активацию ферментов, трансформирующих глюкозу в печёночный гликоген, и угнетает ферменты, усиливающие расщепление гликогена.

Кроме того, инсулин увеличивает проницаемость клеточных стенок для глюкозы, благодаря чему ускоряется процесс её утилизации, и одновременно подавляет активность тех ферментов, которые регулируют механизмы глюконеогенеза, что приводит к замедлению синтезу глюкозы из аминокислот.

К другим свойствам инсулина относятся стимуляция выработки белка из аминокислот и воздействие на жировой метаболизм (последнее приводит к стимуляции липогенеза и синтезу жирных кислот из продуктов метаболизма углеводов, в результате чего снижается высвобождение жира из жировых депо и усиливается его отложение в жировую клетчатку.

Основным регулятором секреции инсулина является уровень глюкозы в плазме крови. Изменение концентрации глюкозы в плазме, происходящее после приёма пищи или в результате голодания, является основной детерминантой секреции инсулина. Причём даже умеренный подъём уровня глюкозы в плазме вызывает заметное повышение концентрации инсулина.

Кроме того, секрецию инсулина стимулируют отдельные гормоны, вырабатывающиеся в желудочно-кишечном тракте (например, секретин, холецистокинин, ингибирующий пептид и т. д.). Таким же действием обладает ацетилхолин. Блуждающий нерв усиливает продукцию инсулина, симпатические нервы и норадреналин подавляют секрецию инсулина.

Основным антагонистом инсулина, оказывающим противоположное действие на метаболизм углеводов, является глюкагон. Он синтезируется альфа-клетками островков Лангерганса. Этот гормон активирует процесс распада гликогена в печени и превращение его в глюкозу, что приводит к повышению концентрации глюкозы в крови.

Кроме того, антагонистичными свойствами обладают адренокортикотропный гормон, соматотропин, глюкокортикоиды и тироксин. Введение этих гормонов в кровь приводит к снижению уровня глюкозы.

Снижение продукции инсулина бета-клетками приводит к патологическому состоянию, называемому сахарным диабетом. Ведущими признаками этой болезни являются нарушение углеводного обмена, выражающееся повышением уровня глюкозы в крови и моче, повышенным мочеотделением и полидипсией.

Кроме того, при сахарном диабете отмечается нарушение метаболизма белков и жиров, выработка повышенного количества жирных кислот и кетоновых тел. В результате расщепления жиров происходит избыточное образование кислых продуктов, что ведёт к развитию ацидоза и риску развития гипергликемической комы, характеризующейся нарушением кровообращения и потерей сознания.

Повышение концентрации инсулина в крови, наблюдаемое при опухолевых процессах поджелудочной железы, развивающихся из островковых клеток, также приводит к снижению уровня сахара в крови и грозит расстройством энергетического обеспечения тканей мозга и развитием признаков гипогликемической комы.