Недостаточность витамина Е

Витамин Е — это общее название группы соединений (в том числе токоферолов и токотриенолов), которые имеют сходную биологическую активность — являются антиоксидантами.

Наиболее биологически активным является а-токоферол (альфа-токоферол), но бета, гамма токоферолы и токотриенолы так же могут проявлять значительную биологическую активность.

Эти соединения действуют как антиоксиданты, которые предотвращают окисление липидов полиненасыщенных жирных кислот в клеточных мембранах

• Недостаточность витамина Е. Механизм действия витамина Е в организме
• Причины недостаточности витамина Е
• Симптомы недостаточности витамина Е
• Методы лечения дефицита витамина Е

Плазменные уровни токоферола меняются в зависимости от общего уровня липидов в плазме крови. Как правило, плазменный уровень а-токоферола составляет от 5 до 20 мкг/мл (11,6 до 46,4 мкмоль /л). Несмотря на высокий лечебный эффект витамина Е, его высокие дозы не защищают от сердечно-сосудистых заболеваний, кроме того, существует довольно спорное отношение медиков к способности витамина Е защищать от дискинезии, а также уменьшать вероятность рака предстательной железы.

И хотя в настоящее время медики рекомендуют употреблять не менее 2000 МЕ витамина Е в сутки для профилактики болезни Альцгеймера, убедительных доказательств эффективности витамина Е в отношении нейродегенеративных заболеваний не существует.

Недостаточность витамина Е. Механизм действия витамина Е в организме

Витамин Е является одним из наиболее важных жирорастворимых витаминных соединений-антиоксидантов, он содержится в ореховых маслах, семенах подсолнечника, цельном зерне, зародышах пшеницы и шпинате. Тяжелый дефицит витамина Е, который может возникнуть у больных абеталипопротеинемией или мальабсорбцией, оказывает сильное воздействие на центральную нервную систему и может вызвать атаксию и периферическую невропатию, напоминающую атаксию Фридрейха. У пациентов, принимающих большие дозы витамина Е, прогресс данных заболеваний замедляется.

Недостаточность витамина Е — это расстройство, относящееся к категории нехватки витамина из-за его отсутствия в рационе или нарушения всасывающей способности желудка вследствие различных заболеваний.

Витамин Е важен для профилактики атеросклероза, поскольку влияет на процесс ингибирования окисления липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Несколько эпидемиологических исследований показали, что высокое потребление пищевой формы витамина Е приводит к высокой концентрации в сыворотке крови альфа-токоферола, снижает проявление симптомов ишемической болезни сердца, однако мнения медиков на этот счет разделяются.

Дефицит витамина Е непосредственно связан с развитием кистозного фиброза, хронической холестатической болезни печени, абеталипопротеинемией, синдромом раздраженного кишечника, синдромом изолированного дефицита витамина Е и мальабсорбцией. Долговременная нехватка этого витамина вызывает различные степени неврологического дефицита. Другие аномалии, связанные с дефицитом витамина Е, это: гипорефлексия, атаксия, косоглазие, слабость глазных мышц. В особо тяжелых случаях больным может грозить слепота, нарушения сердечного ритма, слабоумие.

Механизм действия витамина Е в организме

Витамин Е действует посредством нескольких механизмов:

• как антиоксидант;
• как иммуномодулятор;
• как антитромбоцитарное средство.

В пределах клеточной мембраны витамин Е предотвращает процесс окисления насыщенных жирных кислот. Окисленные липопротеины низкой плотности с большей активностью захватываются макрофагами, что приводит к образованию холестерина.

Иммуномодулирующие свойства витамина Е направлены на усиление пролиферации лимфоцитов, снижение производства иммуносупрессивного простагландина, а также уменьшение липопероксидов в сыворотке крови. Антитромбоцитарный эффект проявляется в ходе адгезии тромбоцитов. Витамин Е ингибирует процесс адгезии.

Причины недостаточности витамина Е

Усвоение витамина Е зависит от нормальной функции поджелудочной железы, желчевыводящих функций желчеотделения, образования мицелл, а также проникновения этого витамина через мембрану кишечника. Вмешательство в какой-либо из этих процессов может привести к состоянию дефицита. Муковисцидоз, абеталипопротеинемия, хроническая холестатическая гепатобилиарная болезнь, синдром раздраженного кишечника — всё это потенциальные составляющие дефицита витамина Е.

Наиболее распространенными причинами недостаточности витамина Е являются:

1. Муковисцидоз.

Это заболевание проявляется в нарушении выработки ферментов поджелудочной железы, приводящей к стеаторее (избытку жира в каловых массах).

2. Абеталипопротеинемия.

Редкое генетическое, аутосомно-рецессивное, врожденное нарушение производства и транспортировки липопротеинов. У новорожденных стеаторея может проявляться с рождения. Больные со стеатореей страдают от пигментированной ретинопатии, прогрессивной атаксии, акантоза красных кровяных клеток в течение первых 10 лет жизни.

3. Хроническая холестатическая гепатобилиарная болезнь.

Уменьшение притока желчи и образования мицелл приводят к мальабсорбции витамина Е. Неврологические нарушения реже возникают у взрослых пациентов с холестазом, вторичным по отношению к циррозу печени.

4. Синдром короткого кишечника.

Может развиться вследствие непроходимости кишечника, хирургической резекции или мезентериального тромбоза сосудов. Неврологические симптомы, являющиеся следствием таких заболеваний, проявляются спустя 10-20 лет после появления заболевания.

5. Изолированный дефицит витамина Е.

Передается аутосомно-рецессивным путем.

Дефицит витамина Е обычно является обратимым на ранних стадиях, но он может иметь серьезные осложнения, если заболевание не лечить, и оно прогрессирует.

Как дефицит витамина Е становится более интенсивным, реакция пациента на лечение становится более слабой. Обязательная мера диагностики — неврологическое обследование и тестирование на уровень витамина Е в сыворотке крови. Эта рекомендация особенно касается детей, поскольку в организме растущего ребенка неврологические нарушения нередко приводят к необратимым последствиям.

Симптомы недостаточности витамина Е

Симптомы недостаточности витамина Е крайне многообразны. Условно недостаточность можно разделить на раннюю и позднюю стадии.

Основные симптомы таковы:

• гипорефлексия (снижение реакции на раздражение, притупление рефлексов);
• дистальная мышечная слабость;
• куриная слепота (снижение качества зрения в ночное время);
• снижение проприоцепции;
• отсутствие реакции на давление и вибрацию.

Симптомы длительного дефицита:

• атаксия конечностей;
• вялость;
• интенсивная мышечная слабость;
• проблемы со зрением (нистагм, развитие косоглазия из-за ослабления глазных мышц);
• арефлексия;
• потеря проприоцепции и ощущения вибрации;
• дисфагия;
• дизартрия;
• аритмия;
• офтальмоплегия;
• слепота;
• пигментная ретинопатия;
• поведенческие расстройства;
• расстройства личности;
• слабоумие.

При долговременном дефиците витамина Е больные не могут выполнить элементарные тесты, например, классический тест «палец к носу» или тест на чередование различных движений. После нескольких месяцев лечения, как правило, наступает некоторое улучшение.

Методы лечения дефицита витамина Е

Наиболее эффективным методом лечения недостаточности витамина Е является прием пищевых добавок витамина.

Нормы витамина Е для детей, исходя из возраста:

• 0-6 месяцев - 3 мг;
• 6-12 месяцев - 4 мг;
• 1-3 года - 6 мг;
• 4-10 лет - 7 мг.

Норма для взрослых и пожилых: 8 -10 мг витамина Е в сутки.

Профилактика дефицита витамина Е

Поскольку случаи передозировки витамина Е крайне редки, медики нередко рекомендуют принимать его в количествах, превышающих дневную норму. В особенности эта рекомендация касается беременных, кормящих, людей в реабилитационный период после операции или тяжелого заболевания.

Рекомендации могут отличаться в зависимости от заболеваний, например:

• абеталипопротеинемия - 100-200 МЕ/кг/сут;
• хронический холестаз - 15-25 МЕ/кг/сут;
• муковисцидоз - 5-10 МЕ/кг/сут;
• синдром короткого кишечника - 200-3600 МЕ;
• изолированный дефицит витамина Е - 800-3600 МЕ/сут.

Внутримышечное введение витамина Е необходимо, когда дефицит витамина Е является следствием низкой концентрации солей желчных кислот в просвете тонкой кишки; в таких случаях больные не могут усвоить пероральные добавки.