Гипертиреоидизм (гипертиреоз, тиреотоксикоз), болезнь Грейвса, тиреотоксическая болезнь сердца

Гипертиреоз — известное состояние, однако чуть менее известно второе его название, которое звучит как «избыток тиреостимулирующего гормона».

Щитовидная железа производит важные для жизни гормоны, но когда их становится слишком много, это состояние переходит в серьезное заболевание. Часто такая гиперактивность сопровождается тиреотоксикозом, в результате которого вырабатывается чрезмерное количество щитовидных гормонов любой этиологии. После чего развивается гипертиреоз.

Признаки такого состояния варьируются по интенсивности у каждого человека.

• Гипертиреоидизм - механизм заболевания, причины, симптомы, лечение. Болезнь Грейвса
• Тиреотоксическая болезнь сердца (тиреотоксическое сердце)

Гипертиреоидизм - механизм заболевания, причины, симптомы, лечение. Болезнь Грейвса

Гипертиреоидизм может быть первичным (связанным только со щитовидной железой и, возможно, вызванным опухолью), или вторичным. Это означает, что определяющий фактор болезни находится за пределами щитовидной железы, например, вещества, вырабатываемые гипофизом

Причины и механизм развития гипертиреоидизма

Гипертиреоидизм может быть вызван влиянием токсичных металлов, таких как медь и ртуть, стрессом, некоторыми питательными дисбалансами, быстрым или медленным процессом окисления веществ в организме.

Чаще всего избыток тиреостимулирующего гормона вызывается болезнью Грейвса. Это заболевание относится к аутоиммунным. Механизм его таков: организм начинает вырабатывать антитела, связывающиеся с рецептором ТТГ. Вместо того, чтобы разрушать рецепторы, антитела действуют как катализаторы, стимулирующие активность рецепторов. Происходит синтез гормонов Т3 и Т4, а также пролиферация клеток фолликулов. Отрицательное ингибирование по обратному типу увеличивается, поэтому уровни тиреотропного гормона и ТТГ понижаются, но это не уменьшает выработку гормонов щитовидной железы. Её стимуляция не зависит от ТТГ.

Измерение низких уровней ТТГ является ключевым диагностическим тестом для гипертиреоза. Так происходит потому, что тип гипертиреоза, вызванный гиперсекрецией ТТГ в гипофизе, встречается крайне редко.

Симптомы гипертиреоза

Симптомы гипертиреоза при болезни Грейвса связаны с влиянием гормона щитовидной железы на обмен веществ в теле и функцию сердца. Поскольку щитовидный гормон увеличивает расходы базальной энергии, параллельно происходит выработка организмом тепла. Для таких людей дополнительное тепло всегда невыносимо.

Пациенты с таким расстройством испытывают тахикардию (ускорение ритма сердца), поскольку гормон щитовидной железы влияет на экспрессию сердечных каналов и сократительные белки так, что сила и скорость сердцебиения увеличиваются. Кроме того, значительно повышается восприимчивость больного к адреналину и норадреналину. Появляются симптомы повышенной активности симпатической нервной системы, в частности:

• нервозность;
• избыточная потливость;
• учащение пульса.

Как раз по этой причине для облегчения симптомов используют бета-адренергические антагонисты.

Только в США болезнь Грейвса является причиной от 50% до 80% случае гипертиреоза.

Другие причины усиленной выработки THS: многоузловой зоб, токсическая аденома, воспалительный процесс в щитовидной железе, аденома гипофиза.

Классические симптомы гиперсекреции ТТГ или THS:

• диарея, высокая температура;
• проблемы со сном и слабость в мышцах;
• плохая переносимость жары;
• увеличение размеров щитовидной железы;
• похудение, проблемы с аппетитом.

У пожилых людей симптомы проявляются слабее.

При неконтролируемом течении болезни симптомы проявляются сильнее и сильнее, что приводит к тиреотоксикозу.

Лечение гипертиреоза

Болезнь Грейвса можно лечить с помощью препаратов, ингибирующих синтез гормонов щитовидной железы.

Другие подходы к лечению:

1. Сокращение количества ткани щитовидной железы. Она может быть удалена хирургическим путем (процедура тиреоидектомии).

2. Применение радиоактивного йода для контроля над ростом тканей. Препарат задерживает рост и в некоторых случаях даже помогает уменьшить щитовидку.

Радиойодотерапия подразумевает прием препарата «йод-131». Поступая в организм, такой йод разрушает железу в течение нескольких недель или месяцев.

3. Лекарственные препараты.

Бета-блокаторы помогают сдерживать симптомы болезни Грейвса и временно облегчают состояние больных. К таким препаратам относится Метимазол.

Тиреотоксическая болезнь сердца (тиреотоксическое сердце)

Сердце является одним из органов, наиболее чувствительных к действию гормона щитовидной железы. Поэтому любые измеримые изменения в сердечной деятельности кореллируют даже с небольшими изменениями в концентрации гормонов щитовидной железы в сыворотке крови. Большинство пациентов, перенесших гипертиреоз, имели какие-либо сердечные проявления, а самые серьезные осложнения гипертиреоидизма наблюдались именно в сердечно-сосудистой сфере.

Другие названия тиреотоксической болезни сердца:

• тиреокардиопатия;
• тиреотоксическая дистрофия миокарда;
• кардиотиретоксикоз.

Если в медицинской литературе или описании диагноза встречаются такие термины, значит, это нарушение функции сердца вызвано именно аномально высоким уровнем ТТГ.

Чаще всего тиреотоксическое сердце связано с развитием многоузлового зоба, токсичной аденомы. Последствия такого состояния: сердечная недостаточность, дилатационная миокардиопатия, митральная регургитация, ишемическая болезнь сердца.

Симптомы тиреотоксического сердца:

• тахикардия;
• одышка;
• боль в груди;
• плохая переносимость физических нагрузок.

Лечение тиреотоксического сердца

Последние исследования позволяют более точно интерпретировать информацию о молекулярных процессах, обеспечивающих влияние гормона щитовидной железы на сердце, и позволяют лучше понять механизмы, которые лежат в основе гемодинамических и клинических проявлений гипертиреоза

Некоторые сердечно-сосудистые заболевания и препараты могут препятствовать установлению точного уровня гормонов щитовидной железы. Таким образом, возникают трудности при интерпретации лабораторных данных у больных с подозрением на заболевание сердца и щитовидной железы.

Пациенты с гипертиреозом могут иметь симптомы, указывающие на сердечно-сосудистую недостаточность. Например, в подгруппе исследуемых пациентов с тяжелым хроническим гипертиреозом, была отмечена синусовая тахикардия и мерцательная аритмия. Эти состояния могут приводить к дисфункциям левого желудочка и отказу сердца.

Наличие ишемической или гипертонической болезни сердца так же может привести к тиреотоксической болезни сердца. И болезнь Грейвса, и болезнь Хашимото связаны с повышенным риском появления пролапса митрального клапана. Это состояние, в свою очередь, приводит к расширению левого предсердия и мерцательной аритмии.

Среди людей старше 60 лет высокий уровень ТТГ ассоциируется с повышенным риском фибрилляции предсердий, и, следовательно, к тиреотоксической болезни сердца.

Лечение этого заболевания ставит целью устранение избытка ТТГ при помощи лекарственных препаратов, в частности, применения ?-адренергической блокады с целью уменьшения ЧСС (частоты сердечных сокращений).

У пациентов с открытой формой сердечной недостаточности, связанной с отеками, широко распространено использование мочегонных средств. Радикальный метод борьбы с гипертиреозом — радиоактивный йод. Это безопасно и эффективно, в особенности в сочетании с бета-блокаторами.

Необходимость терапии при таком состоянии очевидно, так как множественные исследования показали, что осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы становятся основной причиной смерти людей, имеющих такое состояние, как тиреотоксикоз.