Атрофия щитовидной железы иногда называется гипоплазией, в медицинских источниках это состояние описывается как патологическая недоразвитость органа, которая влечет за собой нарушение гормональной функции, невозможность выработки жизненно необходимых гормонов.
Причем, встречаются различные формы атрофии, например, отказ одной доли щитовидной железы, когда вторая доля продолжает функционировать и вырабатывать гормоны, частично исполняя свою функцию.
Также могут наблюдаться такие проявления заболевания, как диффузное уменьшение какой-либо части щитовидки. Наиболее решающее значение такое заболевание оказывает на новорожденных. У детей первого года жизни и только родившихся атрофия железы является вторичным симптомом дефицита йода у матери, однако влечет серьезные последствия в виде многочисленных симптомов недоразвитости как нервной системы, так и выделительных функций, обмена веществ и прочего.
В целом это заболевание встречается нечасто, например, в США на общее количество населения больных с таким состоянием насчитывается около 200 тысяч. Живорожденные дети имеют это заболевание в соотношении 1:3000.
Причина такого состояния - это мутация специфического гена, который отвечает за формирование у плода щитовидной железы. Кроме генетического дефекта, возникающего из-за наследственных обстоятельств, передающихся через поколение, на состояние щитовидки новорожденного влияет также материнский рацион, заболевания матери, например, тиреоидит, гипотиреоз.
Если мать принимала во время беременности гормональные препараты или подвергалась химическим веществам, радиации - это так же влияет на появление возможного дефекта у плода. Обычно состояние ребенка проверяется в роддоме, где и определяют различные дефекты и аномалии, но если видимые симптомы отсутствуют, первые признаки болезни можно будет заметить лишь в 2-3 месяца. Тогда же организм начинает «сигнализировать» о том, что ему не хватает тироксина или трийодтиронина.
Если симптомы гипоплазии щитовидной железы игнорировать, ребенок может заболеть кретинизмом. Это состояние является осложнением гипоплазии и сопровождается пожизненными психическими пороками и отставанием в развитии.
Если гипоплазия развивается у девочек, в будущем это может привести к нарушению репродуктивной функции, неспособности иметь детей. Признаками кретинизма у детей является низкий рост, непропорциональность черт лица, вдавленная переносица, огромная голова, тонкие и кривые ноги. У новорожденных можно отметить выпяченный живот и пупок.
Если заболевание не лечить, появляются отеки, веки заплывают, полости тела заполняются вязкой слизистой жидкостью. Лицо оплывает, заметны нарушения речи. Также ухудшается слух и развивается брадикардия, выраженная в бледной, прохладной, липкой коже. Сердечная функция не выполняется должным образом, перикард заполняется жидкостью, поэтому сердце постепенно увеличивается.
Лечение такого состояния – весьма трудоемкий процесс, поэтому вовремя проведенная профилактика намного эффективнее может помочь решить проблемы, которые вызовет это состояние.
Всем новорожденным сразу после рождения проводят анализ на гормоны. В случае подозрения на гипоплазию ребенку проводят УЗИ щитовидной железы, в ходе которого становится понятно, в каком она состоянии. Скрининг возможен еще до рождения. Если же профилактическими мерами (для матери) предупредить развитие гипоплазии у ребенка не удалось, назначается заместительное лечение. Оно подразумевает, что ребенок с рождения будет находиться под постоянным контролем эндокринолога и будет принимать лекарственные гормональные препараты (гормон щитовидной железы).
В первые месяцы жизни все описанные выше осложнения можно предотвратить регулярным приемом лекарств. Если начать терапию позднее, полученные нарушения не исчезнут, однако прогресс болезни прекратится.
Без лечения состояние довольно быстро приведет к летальному исходу.
Атрофический тиреоидит – это аутоиммунное заболевание, основным проявлением которого является отказ щитовидной железы от привычной функции. Зоб при этом может отсутствовать. Это заболевание является приобретенной формой атрофии щитовидной железы и в основном встречается у людей старше 60 лет, особенно у женщин.
Генетические и экологические факторы взаимодействуют и приводят к появлению аутоантигенов с образованием аутоантител. Атрофический тиреоидит приводит к блокировке антител ТТГ-рецепторам. Медиками было высказано предположение, что тиреоидит Хашимото, первичная микседема или атрофический тиреоидит, а также болезнь Грейвса - это различные выражения идентичного аутоиммунного процесса.
И что клиническая картина этих заболеваний лишь отражает спектр общего иммунного ответа у конкретного пациента. Этот иммунный ответ может включать в себя цитотоксические антитела, стимулирующие антитела, блокирующие антитела или клеточный иммунитет. Клиническая картина варьируется от бессимптомного атрофического тиреоидита до явного гипотиреоза и микседемы. Патологическими особенностями атрофической щитовидной железы является лимфоцитарная инфильтрация и замена фиброзной тканью нормальной паренхимы щитовидной железы. На УЗИ можно заметить, что щитовидка меньшего размера, чем должна быть в нормальном состоянии.
Аутоиммунные (передающиеся по наследству) расстройства классифицируются как системные, а это значит, что они имеют орган-специфическую природу, и в первую очередь нацелены на один орган. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы могут привести к гипотиреозу - угнетению функции щитовидной железы, или гипертиреозу - состоянию чрезмерной активности функции щитовидной железы. Оба типа дисфункции вызывают специфические симптомы и имеют конкретные последствия.
Аутоиммунный гипотиреоз бывает двух типов:
Аутоиммунный гипотиреоз обусловлен комбинацией генетических и экологических факторов. То есть, прежде всего болеют люди с определенными иммунными состояниями и генетически предрасположенные к развитию аутоиммунных заболеваний. Обычно болезнь развивается под воздействием экологических триггеров.
Депрессия является одним из самых ранних симптомов при гипотиреозе, затем страдают волосы, после - кожа. Микседема, например, является одним из наиболее характерных симптомов и связана с накоплением мукополисахаридов под кожей. Эти отложения могут скапливаться на языке, окружают сердце, что приводит к застойной сердечной недостаточности и снижению функции практически любого органа. Кожа при гипотиреозе становится холодной, сухой, бледной и желтоватой. Это связано с невозможностью надлежащим образом метаболизировать витамин А. Этот оттенок может сохраняться на подошвах и носогубных складках.
Основным средством лечения остается гормональная терапия синтетическими и свиными гормонами Т3 и Т4. В течение всего периода лечения необходима постоянная диагностика для определения точной дозы препаратов.
Эффективно помогает богатая питательными веществами диета, коррекция дефицита витаминов и йода, методы снижения стресса. Также большую роль играет предотвращение влияния экологических триггеров и контроль аллергий (в случае иммунного гипотиреоза).
Секреты долголетия: уроки из синих зон Земли
Влияние микропластика на здоровье: что говорят эксперты
Новый подход к менопаузе: заморозка ткани яичника может изменить все
Омега-3 vs. витамин D: что выбрать для здоровья иммунной системы?
Сможем ли мы добавить больше активной жизни к нашим годам?
Новое исследование: как фантазии помогают укрепить память