Лечебные медикаментозные блокады

Одним из ведущих неврологических проявлений при дискалгиях, радикуло- и невропатиях является боль. Борьба с нею предполагает наличие у врача не только клинических знаний, но и современных представлений о нейрофизиологической, нейрохимической и психофизиологической основе этого синдрома.

Боль – это своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме. Это не только ощущение, но также интегративная функция организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия вредного фактора. Биологический смысл боли по И. П.. Павлову, состоит в отбрасывании и выбрасывании всего, что мешает (угрожает) жизненному процессу, что нарушило бы равновесие организма со средой. Боль – сигнал опасности.

Согласно наиболее распространенному мнению, один из компонентов синдрома боли – ощущение – возникает при возбуждении неинкапсулированных нервных окончаний, которые по сути своей являются хеморецепторами. При действии повреждающих агентов кинины и некоторые ионы (кальций, в норме находящийся внутри клеток) попадают в межклеточные пространства и раздражают нервные окончания, обладающие низким порогом возбудимости. Далее ноцицептивное раздражение, проводится преимущественно по безмиелиновым и по тонким миелиновым волокнам.

Известно, что выделяют два вида болевых ощущений: быструю локальную или эпикритическую боль и медленную, задержанную, протопатическую (эволюционо более древнюю). Проводятся они по разным путям. Процесс передачи и обработки возбуждений, формирующих боль, обеспечивается структурами, расположенными на разных уровнях нервной системы. Следует отметить, что болевые импульсы передаются и по путям вегетативной нервной системы, в частности, через пограничный ствол.

Поступление болевой импульсации в ЦНС и ее переработка происходят по механизмам с обратной связью. Первый уровень локализуется в желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга, где регулируется приток импульсов к клеткам задних рогов. Мелзак и Уолл (1965) на основании своих исследований выдвинули теорию «контроля афферентного потока на выходе». По спиноталамическому тракту возбуждение достигает специфических ядер зрительного бугра (особенно его вентролатеральной группы). Ноцицептивные сигналы протопатической чувствительности проводятся по экстралемнисковым системам – спиноретикулярному, спинотектальному и спинобульбарному путям. На стволовом уровне большое значение для проведения и интеграции ноцицептивных сигналов имеют ядра шва (средний мозг), а далее импульсы идут в вентролатеральные ядра зрительного бугра.

Ведущая роль таламуса в формировании болевых ощущений подтверждается современными данными. В нем ноцицептивное раздражение, пришедшее с периферии, приобретает характер первичного ощущения. Далее, в болевой интеграции принимает участие лимбическая система мозга, имеющая отношение к памяти и эмоциям. Боль как интегративная функция включает и такие компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивация, вегетативные, соматические и поведенческие реакции. В оформлении болевого импульса играет роль циркуляции импульсов по таламокортикальным круговым орбитам. В процессе реверсации происходит считывание пришедшего возбуждения с имеющейся генетической информацией.

Процесс осознания боли как ощущения, локализации ее по отношению к определенной области тела и весь комплекс поведения, связанный с болью, совершаются при обязательном участии коры больших полушарий и, прежде всего, соматосенсорной зоны. Активация, возникающая при ноцицептивном раздражении, формируется с участием ретикулярной формации ствола, особенно мезэнцефальной области.

По данным Melzak (1965), одним из модуляторов болевого раздражения являются задние канатики спинного мозга, в которых расположены пути глубокой чувствительности. Именно эти пути содержат быстро проводящие миелинизированные волокна, позволяющие головному мозгу быстро получать информацию о характере и локализации внешних воздействий. Увеличение активности задних канатиков тормозит передачу боли из клеток заднего рога. Именно поэтому при избирательном повреждении первых возникает резко выраженные боли.

Формирование болевого синдрома при дискогенной радикулопатии можно представить следующим образом. Под влиянием механических и гипоксических факторов в первую очередь повреждаются миелинизированные волокна (Хмара Н. Ф., Ивашина Е. Н., 1970), что приводит к уменьшению блокирования ноццептивных импульсов на уровне желатинозной субстанции спинного мозга и к активизации безмиелиновых проводников. Существование представлений о реципрокности в проведении боли между толстыми (быстро проводящими) и тонкими, в том числе безмиелиновыми, волокнами (медленно проводящими), легло в основу электростимуляционных методов лечения – чрезкожной электростимуляции (ЧЭС). Электростимуляция обеспечивает создание дополнительного потока импульсов по толстым волокнам нервных стволов и проводящих путей, что приводит к реципрокному уменьшению потока болевых импульсов по тонким волокнам.

В начале 70-х годов в ЦНС были выделены и описаны рецепторы, имеющие высокое сродство к эндогенным опиатам. Больше всего их оказалось в желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга, в сером веществе вокруг сильвиева водопровода, в таламусе, гипоталамусе, лимбической системе. Электрическая стимуляция этих образований вызывает развитие анальгезии, обусловленой гуморальными факторами. Действительно, были открыты пептиды с морфиноподобными свойствами – эндорфины. Они делятся на малые эндорфины (энкефалины) и большие. Энкефалины образуются из пептидного гормона гипофиза (альфа-липотропина), состоящего из многих аминокислот. Больше всего их в промежуточной доле гипофиза. Они есть и в периферической нервной системе. Эндорфины, как и серотонин, адреналин, гистамин, находятся в гранулах внутри клеток. Очевидно, при стрессе и боли они выделяются и регулируют синаптическую передачу и восприятие ноцицептивного раздражения, угнетая выделение адреналина, норадреналина и ацетилхолина и тем самым тормозят синаптическую передачу по ноцицептивным путям. Большие эндорфины по строению несколько отличаются от энкефалинов. Все они имеют высокое сродство к опиатным рецепторам. Описанные пептиды способны значительно изменять электрофизиологические свойства ноцицептивных нейронов и их анталгическое действие может объясняться изменением энергетического статуса клетки и состояния нейронных мембран.

Для выбора методов лечебного обезболивания, в частности лечебных медикаментозных блокад (ЛМБ) важное значение имеет оценка интенсивности болевого синдрома:

I степень – умерено выраженный болевой синдром; боль появляется при резком переходе из одного положения тела в другое, при физических нагрузках, особенно в неудобных позах. Боль отсутствует в спокойном положении лежа и при умеренных движениях в постели, при кратковременном пребывании на ногах;

II степень – выраженный болевой синдром: боль появляется при малейшем движении больного в постели и исчезает в положении больного лежа;

III – резко выраженный болевой синдром: боль испытывается не только при движении, но и в покое, нарушает сон, и лишь иногда утихает в вынужденном положении.

Примерно у трети больных наблюдаются парестезии, которые носят пароксизмальный или постоянный характер и сочетаются с болью. По интенсивности парестезии можно разделить также на три степени:

I степень – появляются при стато-динамических нагрузках на позвоночник и исчезают в покое;

II степень – возникает в покое и усиливается при стато-динамических нагрузках;

III степень – постоянные, слегка уменьшающиеся при разминании, растирании и других воздействиях на зону парестезий или поясничный отдел позвоночника.

В терапии болевого синдрома путем блокад целесообразно учитывать и наличие мышечно-тонических болевых реакций. Для оценки болезненности мышц при пальпации можно использовать классификацию, предложенную В. П. Веселовским (1980):

I степень – умеренная болезненность без двигательных реакций (судят по словесному отчету);

II степень – выраженная болезненность, сопровождающаяся мимической реакцией больного;

III степень – резко выраженная болезненность, сопровождающаяся общей двигательной реакцией больного.

Кроме вертеброгенных болевых синдромов, важное место в работе практического врача занимает купирование боли и парестезий при туннельных невропатиях.

Проблема боли и ее купирование очень сложна и требует самостоятельного обсуждения. Поскольку болевой фактор сам по себе является тормозом в регенерации фасцикул нерва, купирование боли необходимо расценивать не только как симптоматическое лечение.

Механизм развития болевого синдрома периферической локализации в наших работах (Лобзин В. С., 1973, 1990) рассматривается как мультинейрональный патологический рефлекс, который реализуется на различных уровнях болевой интеграции с вовлечением сенсорных и моторных структур. Нами указано несколько принципиально важных направлений, которые и определяют эффективность противоболевого лечения. Первое – воздействие на местный алгогенный источник (различные виды блокад с применением новокаина, гидрокортизона, холинолитиков, ганглиоблокаторов). Второе – воздействие на гипоталамо-лимбико-ретикулярный комплекс за счет препаратов типа аминазина, триоксазина и других нейролептиков фенотиазинового ряда, а также транквилизаторов. Третье направление учитывает вазомоторно-биохимический компонент боли, в том числе избыточное накопление в тканях гистамина и гистаминоподобных веществ. Для коррекции этих нарушений назначаются антигистаминные (димедрол, супрастин, пипольфен и др.). Четвертое направление имеет в виду эндокринно-гомональные сдвиги и изменения электролитного баланса, что определяет назначение солей кальция, гормонов и некоторых других лекарств (Wilson R. W. Et al., 1974; Oh S. J. 1978). Пятое направление преследует воздействие на корковый уровень восприятия и анализа болевых ощущений (седативные, снотворные, антидепрессанты, психотерапия). Шестым направлением в борьбе с болью может быть стимуляция опиато-подобной эндорфинной системы, в частности с помощью различных способов рефлексотерапии.

При ряде заболеваний периферической нервной системы для купирования боли наиболее коротким и действенным путем достижения цели является медикаментозная блокада. Особенно эффективной блокада может быть в сочетании с другими лечебно-реабилитационными мероприятиями.

При проведении лечебных новокаиновых блокад, кроме купирования боли, в некоторых случаях получают отчетливый вазодиллятационный и противоотечный («отбухающий») эффект и улучшение нервно-трофической функции.

В зависимости от конкретных задач, стоящих перед врачом, лечебно-медикаментозная блокада может играть роль диагностической процедуры – например, исчезновение явлений нейро- и (или) ангиопатии при введении местного анальгетика в мышцу, под которой расположен соответствующий cосудисто-нервный пучок, подтверждает правильность диагноза рефлекторно-компресионного синдрома той ли иной мышцы (передней лестничной, нижней косой мышцы головы, грушевидной и др.). Непосредственный эффект от однократного ЛМБ может иметь и прогностическое значение – так, полное устранение на определенный срок всех появлений болезни позволит прогнозировать быстрый и стойкий эффект от курса ЛМБ. При помощи ЛМБ могут решаться и профилактические задачи: своевременное применение ЛМБ с адекватным подбором вводимых лекарственных препаратов при I стадии неврологических синдромов остеохондроза позвоночника способствует предотвращению развития дистрофических процессов в дистонически или асептически воспалительно измененных тканях, а также предупреждению стабилизации процесса при возможности достижения полной ремиссии.

Хорошо известно, что боль не только имеет сигнальное значение, но и отрицательно влияет на течение патологического процесса, приводя к спазмам мышц, спазму сосудов с последующей гипоксией, лимфо- и венозным стазам и появлению отека пораженных структур.

В связи с широким сектором действия в качестве базового средства для ЛМБ наибольшее применение нашли местные анестетики.

Медикаментозные смеси ЛМБ при НПОП

Рецептура смеси	Показания к применению
1. Смесь А. С. Кузнецова: новокаин 0,5%-ный – 200,0 мл димедрол – 0,15 г пахикарпин – 0,35 г платифиллин – 0,02 г На одну блокаду – 20,0 мл	Для трункусно ганглионарных, интервертебрально – ганглионарных и паравертебральных внутримышечных рецепторных ЛМБ при выраженных вегетативных проявлениях
2. Смесь Б. А. Афонина: пахикарпина гидрохлорида – 0,3 г платифиллина гидротартраса – 0,03 г новокаина – 0,25%-ного – 200,0 мл На одну блокаду 20,0 мл	Те же, 1-4 ЛМБ; с перерывами в 5-6 дней
3. Пан-раствор: пантопон (омнопон) – 0,01 г антипирин – 5,0 г новокаин – 0,08 г р-р карболовой кислоты 0,25%-ной – 8,0 г На одну блокаду	Для паравертебральных ЛМБ при выраженных болях у больных с синдромами люмбаго, люмбоишиальгии, корешковой компрессии

Важным условием для проведения блокады является определение чувствительности к вводимым медикаментам, особенно новокаину.
Основным в профилактике осложнений является строгое соблюдение дозировок и учет общих и местных противопоказаний.

[ Предыдущая | Следующая ]

Смотрите также:

Физиология нервной системы - основные сведения для специалистов
Болит спина - что делать? - причины болей, всегда ли "виноват" остеохондроз, лечение, профилактика
Корешковый синдром (патология спинно-мозгового корешка) - что это такое, как протекает, лечение и прогноз
Патоморфология и клиническая картина синдромов остеохондроза
Все популярные статьи в неврологии
Поискать еще на сайте

Для справки:

Позвонок.Ру: Все о позвоночнике, тренажеры для позвоночника, Свинг-машины,миостимуляторы, ортопедические матрасы, подушки.Консультация доктора. Запись на лечение. Скидки посетителям.

Отослать ссылку другу

Где я: Главная » Статьи врачей » Неврология

Лечебные медикаментозные блокады

Смотрите также:

Для справки: